l 机体衰老--细胞自噬

l 机体衰老--端粒酶活性

l 机体衰老--抗氧化能力

l 机体衰老--DNA损伤修复能力

l 机体衰老--僵尸细胞清除能力

l 代谢能力--脂肪酸代谢

l 代谢能力--碳水化合物代谢

l 代谢能力--蛋白质代谢

l 代谢能力--线粒体功能

l 免疫系统--干扰素合成能力

l 消化系统--肝脏解毒能力

l 消化系统--肠道粘膜功能

l 循环系统--心肌细胞损伤修复

l 循环系统--血管内皮细胞一氧化氮生成能力

l 神经系统--神经细胞损伤修复

l 神经系统--认知功能

l 运动系统--肌肉合成能力

l 运动系统--成骨细胞功能

l 皮肤皱纹--成纤维细胞功能

l 皮肤皱纹--胶原蛋白合成能力

l 皮肤皱纹--弹性蛋白合成能力

l 皮肤保湿--透明质酸合成能力

l 皮肤保湿--神经酰胺合成能力

l 头发生长--角蛋白合成能力

l 头发生长--毛囊健康

l 机体衰老--细胞自噬

n ATG5（自噬相关基因5）: ATG5基因在自噬过程中起关键作用，参与自噬囊泡的形成。ATG5基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，从而调节细胞自噬的活性。

n BECN1（Beclin 1）: BECN1基因编码Beclin 1蛋白，这是调控自噬的重要因子。BECN1基因的CpG位点甲基化可能影响Beclin 1的表达，进而影响自噬途径的激活和调节。

n LC3（微管相关蛋白轻链3）: LC3基因在自噬过程中形成自噬体的膜结构中扮演关键角色。LC3基因的CpG位点甲基化可能调节其活性，影响自噬囊泡的形成和成熟。

n ULK1（UNC-51样激酶1）: ULK1基因编码的激酶在启动自噬过程中起着决定性作用。ULK1基因的CpG位点甲基化可能影响其激酶活性，从而调控自噬途径的激活。

n SQSTM1（p62/SQSTM1）: SQSTM1基因编码p62蛋白，这是一个关键的自噬底物和调节因子。SQSTM1基因的CpG位点甲基化可能影响p62蛋白的表达，进而调节细胞内自噬底物的选择和降解。

l 机体衰老--端粒酶活性

n TERT（端粒逆转录酶催化亚单位）: TERT基因编码端粒酶的催化亚单位，是维持端粒长度的关键。TERT基因的表达可能受到DNA甲基化等表观遗传调控的影响，进而影响端粒酶的活性。

n TERC（端粒RNA组分）: TERC是端粒酶的RNA模板，对端粒酶的活性至关重要。TERC基因的表达和稳定性可能受到表观遗传因素的调控。

n DKC1（戴斯克尔铁蛋白1）: DKC1基因编码一种与TERC结合的蛋白，对TERC的加工和稳定性有影响。DKC1的表达水平和功能可能受到其甲基化状态的影响。

n POT1（端粒保护蛋白1）: POT1直接结合于端粒DNA，参与调节端粒酶对端粒的访问。POT1基因的甲基化水平可能影响其表达和端粒保护功能。

n RTEL1（端粒复制螺旋酶1）: RTEL1在端粒的复制和维护中扮演重要角色。RTEL1基因的表观遗传调控，特别是甲基化状态，可能影响端粒的稳定性和长度。

l 机体衰老--抗氧化能力

n SOD（超氧化物歧化酶）家族: SOD家族基因编码超氧化物歧化酶，负责清除超氧自由基。这些基因中的CpG位点甲基化可能调节超氧化物歧化酶的表达，影响抗氧化能力。

n CAT（过氧化氢酶）: CAT基因编码过氧化氢酶，参与清除过氧化氢。CAT基因的CpG位点甲基化可能影响过氧化氢酶的活性，影响抗氧化防御。

n GPX（谷胱甘肽过氧化物酶）家族: GPX家族基因编码谷胱甘肽过氧化物酶，负责还原过氧化氢等有害氧化物。这些基因的CpG位点甲基化可能调节GPX的表达，影响抗氧化能力。

n NRF2（核因子-E2-相关因子2）: NRF2是一个重要的转录因子，调控抗氧化应激基因的表达。NRF2基因的CpG位点甲基化状态可能影响NRF2的活性，进而影响抗氧化反应的调节。

n KEAP1（Kelch样ECH相关蛋白1）: KEAP1基因编码NRF2的负调控蛋白，参与调控NRF2的稳定性。KEAP1基因的CpG位点甲基化可能调节KEAP1的表达，影响NRF2的稳定性和抗氧化能力的调控。

l 机体衰老--DNA损伤修复

n BRCA1和BRCA2: 这两个基因在修复DNA双链断裂中起着关键作用。它们的功能受到甲基化和其他表观遗传调控的影响，这对于防止癌症的发生至关重要。

n TP53: TP53基因编码p53蛋白，是一个关键的肿瘤抑制蛋白，参与DNA损伤感应和细胞周期调控。TP53基因的表观遗传调控，包括甲基化，对于其功能和稳定性至关重要。

n ATM和ATR: 这两个激酶在检测DNA损伤和启动修复过程中发挥关键作用。它们的基因表达和活性可能受到甲基化等表观遗传机制的调控。

n MLH1、MSH2、MSH6、PMS2 (错配修复基因): 这些基因在错配修复（MMR）途径中起作用，修复DNA复制过程中的错误。它们的甲基化状态可能影响错配修复途径的效率，从而影响细胞对DNA损伤的响应。

n RAD51: RAD51在同源重组修复中扮演重要角色。其表达水平和功能可能受到甲基化调节，影响细胞对复杂DNA损伤的修复能力。

l 机体衰老--僵尸细胞清除能力

n CD47（细胞表面蛋白CD47）: CD47基因编码一种“不要吃我”信号蛋白，通常由僵尸细胞过度表达，以避免被免疫系统清除。CD47基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，从而调节免疫系统对僵尸细胞的识别和清除。

n SIRPα（信号调节蛋白α）: SIRPα基因编码一种免疫细胞表面的受体，与CD47相互作用。SIRPα基因的CpG位点甲基化可能影响其活性，进而影响免疫细胞对僵尸细胞的反应。

n LRP1（低密度脂蛋白受体相关蛋白1）: LRP1基因在僵尸细胞的识别和清除中起作用。LRP1基因的CpG位点甲基化可能调控其表达，影响细胞清除能力。

n GAS6（生长停滞特异蛋白6）: GAS6基因参与调节免疫细胞对僵尸细胞的吞噬。GAS6基因的CpG位点甲基化可能影响其功能，从而影响免疫系统清除僵尸细胞的效率。

n AXL（AXL受体酪氨酸激酶）: AXL基因编码一种受体酪氨酸激酶，与僵尸细胞清除相关。AXL基因的CpG位点甲基化可能影响其表达和活性，从而调节免疫系统对僵尸细胞的识别和清除。

l 代谢能力--脂肪酸代谢

n ELOVL2（cg16867657）: ELOVL2基因涉及长链脂肪酸的合成，其CpG位点的甲基化状态可能影响其表达，从而影响脂肪酸的代谢。

n PPARGC1A: 与线粒体生物发生和能量代谢相关的基因，其CpG位点的甲基化可能影响脂肪酸的氧化和能量代谢。

n FASN: 脂肪酸合成酶（FASN）基因负责脂肪酸的合成，其CpG位点的甲基化状态可能调控脂肪酸的生产。

n LEPR: 与脂肪酸代谢和能量平衡有关的瘦素受体（LEPR）基因，其CpG位点的甲基化可能影响能量平衡和脂肪组织的功能。

n SREBF1: 控制脂类代谢的关键转录因子SREBF1的CpG位点甲基化可能影响其调控下游脂肪酸合成相关基因。

l 代谢能力--碳水化合物代谢

n INS: 胰岛素（INS）基因的CpG位点甲基化可能影响胰岛素的产生，胰岛素是调节血糖和碳水化合物代谢的关键激素。

n PPARG: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）基因与脂肪细胞分化和葡萄糖代谢有关，其CpG位点的甲基化可能影响胰岛素敏感性和糖代谢。

n GCK: 肝脏中葡萄糖激酶（GCK）基因的CpG位点可能影响血糖水平的调节，因为GCK在葡萄糖代谢中扮演着关键角色。

n TCF7L2: 转录因子7样2（TCF7L2）基因与2型糖尿病有关，其CpG位点的甲基化状态可能影响葡萄糖耐受性和胰岛素分泌。

n SLC2A4（也称GLUT4）: 这个基因编码胰岛素调节的葡萄糖转运体，其CpG位点的甲基化可能影响肌肉和脂肪组织中的葡萄糖吸收。

l 代谢能力--蛋白质代谢

n MTOR: MTOR基因在细胞生长、蛋白质合成和营养物质检测中起关键作用。该基因中的CpG位点的甲基化可能影响蛋白质合成的调控。

n PPARGC1A: 该基因调节线粒体生物发生和能量代谢，可能影响线粒体蛋白质的合成和功能。

n FOXO3: FOXO3基因在细胞凋亡、抗氧化应答和蛋白质代谢中发挥作用。其CpG位点的甲基化可能影响与衰老相关的蛋白质代谢路径。

n IGF1: 胰岛素样生长因子1（IGF1）在蛋白质合成和细胞生长中起重要作用。该基因的CpG位点甲基化可能影响肌肉生长和修复。

n ATF4: 激活转录因子4（ATF4）在细胞应激反应中调节蛋白质合成。其CpG位点的甲基化状态可能影响细胞对压力的应对能力。

l 代谢能力--线粒体功能

n MT-CO1、MT-CO2、MT-CO3（线粒体细胞色素C氧化酶亚基）: 这些基因编码线粒体中细胞色素C氧化酶的关键组成部分，对于线粒体呼吸链的功能至关重要。它们的表达可能受到表观遗传调控，如DNA甲基化，影响线粒体的能量产生。

n MT-ND1、MT-ND4、MT-ND6（线粒体NADH脱氢酶亚基）: 这些基因编码NADH脱氢酶的组成部分，是线粒体电子传递链的一部分。它们的甲基化状态可能影响线粒体的氧化磷酸化过程和ATP产生。

n TFAM（线粒体转录因子A）: TFAM是一个关键的线粒体DNA结合蛋白，对线粒体基因表达和复制至关重要。TFAM基因的表观遗传调控，特别是甲基化，可能影响其在维持线粒体DNA完整性和功能中的作用。

n PGC-1α（过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α）: PGC-1α在调节线粒体生物发生和能量代谢中扮演重要角色。其基因的甲基化水平可能调节线粒体功能和细胞的能量代谢。

n SIRT3（沉默信息调节蛋白3）: SIRT3是线粒体内的一种去乙酰化酶，对于维持线粒体代谢和功能稳定性至关重要。SIRT3基因的甲基化状态可能影响其活性，进而影响线粒体的抗氧化和能量代谢功能。

l 免疫系统--干扰素合成能力

n IFN-α和IFN-β（干扰素-α和干扰素-β）: 这些基因编码干扰素-α和干扰素-β，是抗病毒免疫反应中的关键干扰素。它们的CpG位点甲基化可能影响干扰素的合成和分泌，从而影响抗病毒能力。

n STAT1和STAT2（信号转导和转录激活子1和2）: 这些基因编码信号转导和转录激活子，参与干扰素信号传导途径。它们的CpG位点甲基化可能调节干扰素信号通路的活性，进而影响干扰素的生成。

n IRF7（干扰素调节因子7）: IRF7基因编码干扰素调节因子，对于干扰素合成的启动起着关键作用。IRF7基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，从而影响干扰素的产生。

n TLR3和TLR7（Toll样受体3和7）: Toll样受体是病原体识别的关键分子，能够激活干扰素产生。这些基因的CpG位点甲基化可能影响Toll样受体的表达和活性，从而调节干扰素生成。

n SOCS1和SOCS3（细胞因子信号抑制蛋白1和3）: SOCS蛋白负责负反馈调节干扰素信号通路。它们的CpG位点甲基化可能影响负反馈调节的效率，进而影响干扰素生成的持续性。

l 消化系统--肝脏解毒能力

n CYP450: 这一基因家族包括多种酶，它们在药物代谢、毒素清除和激素合成中起重要作用。CYP450基因中的CpG位点甲基化可能影响其表达，进而影响肝脏的解毒能力。

n UGT: 尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）参与许多药物和内源性化合物的代谢。这些基因中的CpG位点的甲基化可能调节它们的活性。

n GST: 谷胱甘肽S-转移酶（GST）家族在清除氧化应激产物和环境毒素中扮演关键角色。GST基因的CpG位点甲基化可能影响其解毒功能。

n NAT: N-乙酰转移酶（NAT）参与许多药物和致癌物质的代谢。NAT基因的CpG位点甲基化可能调节其活性和表达。

n SULT: 硫酸基转移酶（SULT）参与药物和激素等多种内源性和外源性化合物的代谢。SULT基因中的CpG位点的甲基化可能影响其代谢活性。

l 消化系统--肠道粘膜功能

n MUC2（黏蛋白2）: MUC2基因编码构成肠道粘膜屏障的主要黏蛋白。MUC2基因的CpG位点甲基化可能影响黏蛋白的表达，进而影响肠道粘膜屏障的完整性和功能。

n CLDN2（闭锁蛋白2）: CLDN2基因编码紧密连接中的一种蛋白质，对维持肠道上皮细胞的屏障功能至关重要。CLDN2基因的CpG位点甲基化可能调控其表达，影响肠道粘膜的屏障完整性。

n TJP1（紧密连接蛋白1）: TJP1基因编码ZO-1蛋白，这是维持肠道紧密连接的重要组分。TJP1基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，从而影响肠道上皮细胞间的屏障功能。

n OCLN（闭锁蛋白）: OCLN基因编码另一种紧密连接组分，对肠道屏障的维护至关重要。OCLN基因的CpG位点甲基化可能调节其表达，影响肠道粘膜的屏障性能。

n FUT2（岩藻糖基转移酶2）: FUT2基因在肠道黏膜上分泌抗菌物质的过程中起作用。FUT2基因的CpG位点甲基化可能影响其活性，进而影响肠道粘膜的防御机制和微生物群的平衡。

l 循环系统--心肌细胞损伤修复

n MYH7（肌球蛋白重链7）: MYH7基因编码心肌细胞中的主要结构蛋白。其CpG位点的甲基化状态可能影响肌球蛋白的表达，从而影响心肌细胞的收缩功能和修复能力。

n TNNI3（心肌肌钙蛋白I）: TNNI3基因在调节心肌细胞的收缩功能中起重要作用。TNNI3基因的CpG位点甲基化可能调控其活性，影响心肌细胞的功能和损伤后的修复过程。

n CX43（连接蛋白43）: CX43基因编码心脏中的主要缝隙连接蛋白。CX43基因的CpG位点甲基化可能影响心肌细胞间的通讯，对心肌损伤的修复过程至关重要。

n GATA4（GATA结合蛋白4）: GATA4基因在心脏发育和心肌细胞分化中扮演关键角色。GATA4基因的CpG位点甲基化可能影响其调节心肌细胞损伤修复的能力。

n MEF2C（肌肉增强因子2C）: MEF2C基因在心肌细胞的生长和分化中起作用。MEF2C基因的CpG位点甲基化可能调节其功能，影响心肌细胞损伤后的修复能力。

l 循环系统--血管内皮细胞一氧化氮生成能力

n eNOS（内皮型一氧化氮合酶）: eNOS基因编码血管内皮细胞中的一氧化氮合酶，关键于血管舒张和血液流动的调节。eNOS基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，进而影响一氧化氮的产生。

n GTPCH1（鸟苷三磷酸环化酶1）: GTPCH1基因在生物合成一氧化氮的前体分子四氢生物蝶呤（BH4）的途径中起作用。GTPCH1基因的甲基化状态可能影响BH4的可用性，进而影响一氧化氮的生成。

n DDAH1和DDAH2（二甲胺基肼酸酶1和2）: 这些基因编码的酶在调节eNOS活性的氮氧化物（NOx）水平中起作用。DDAH基因的甲基化可能影响其表达，从而影响一氧化氮的合成。

n HIF1A（低氧诱导因子1α）: HIF1A基因在细胞对低氧环境的反应中起作用，包括调节一氧化氮的合成。HIF1A基因的甲基化可能影响在低氧条件下一氧化氮的产生。

n ADMA（非对称二甲精氨酸）代谢相关基因: ADMA是一种内源性eNOS抑制剂，其代谢途径中的基因如DDAH的甲基化状态可能影响ADMA的水平，从而调节一氧化氮的生成。

l 神经系统功能--神经细胞损伤修复

n NGF（神经生长因子）: NGF基因编码一种关键的神经营养因子，对神经细胞的生存和修复至关重要。其CpG位点的甲基化状态可能影响NGF的表达，从而影响神经细胞的修复和再生能力。

n  BDNF（脑源性神经营养因子）: BDNF基因在神经细胞生长、分化及损伤后的修复中扮演重要角色。BDNF基因的CpG位点甲基化可能调节其活性，进而影响神经细胞的恢复能力。

n NTF3（神经营养因子3）: NTF3基因负责编码一种重要的神经营养因子，对神经细胞的维持和修复至关重要。NTF3基因的CpG位点甲基化可能影响其功能，进而影响神经细胞的修复过程。

n GAP43（生长相关蛋白43）: GAP43基因在神经突触的形成和神经再生中起关键作用。GAP43基因的CpG位点甲基化可能调节其表达，影响神经细胞损伤后的再生能力。

n NEUROD1（神经发育调节蛋白1）: NEUROD1基因在神经细胞分化和损伤修复中起作用。NEUROD1基因的CpG位点甲基化可能影响其调控神经细胞再生的能力，从而影响神经细胞的修复过程。

l 神经系统功能--认知功能

n BDNF（脑源性神经营养因子）: BDNF基因在神经元的生存、突触可塑性以及学习记忆中扮演着重要角色。其CpG位点的甲基化可能影响BDNF的表达，从而影响认知功能。

n COMT（儿茶酚胺-O-甲基转移酶）: COMT基因在神经递质多巴胺的代谢中起作用，影响执行功能和情绪调节。COMT基因的CpG位点甲基化状态可能影响其活性，进而影响认知过程。

n SLC6A4（血清素转运蛋白）: SLC6A4基因在调节神经递质血清素的再摄取中起作用，影响情绪和社交行为。其CpG位点的甲基化可能调节其表达，影响认知和情绪处理。

n NR3C1（糖皮质激素受体）: NR3C1基因在应激反应中起作用，其甲基化状态可能影响大脑对应激的反应方式，从而影响认知功能。

n APOE（载脂蛋白E）: APOE基因在神经修复和突触形成中扮演重要角色。APOE基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，与认知衰退和阿尔茨海默症风险相关。

l 运动系统--肌肉合成能力

n MYOD1（肌肉决定因子1）: MYOD1基因在肌肉细胞分化中起关键作用。MYOD1基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，进而影响肌肉细胞的形成和肌肉合成。

n IGF1（胰岛素样生长因子1）: IGF1基因编码一种重要的生长因子，对肌肉生长和修复至关重要。IGF1基因的甲基化状态可能调节其活性，影响肌肉合成。

n MTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）: MTOR基因在细胞生长和蛋白质合成中扮演重要角色。MTOR基因的CpG位点甲基化可能影响其信号通路，从而影响肌肉合成。

n MYF5（肌肉特异性融合因子5）: MYF5基因在肌肉细胞的早期分化中起作用。MYF5基因的甲基化状态可能影响肌肉细胞的分化和增殖。

n PPARGC1A（过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α）: PPARGC1A基因在调节肌肉代谢和耐力中起作用。其甲基化状态可能影响肌肉的代谢特性和合成能力。

l 运动系统--成骨细胞功能

n RUNX2（Runt相关转录因子2）: RUNX2基因在成骨细胞的分化和骨基质的产生中起着核心作用。RUNX2基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，进而影响成骨细胞的活性和骨形成。

n BMPs（骨形态发生蛋白）系列基因: BMPs基因编码一系列在骨发生中起作用的蛋白质。这些基因的甲基化状态可能调节它们的表达，影响骨骼的生长和修复。

n COL1A1（I型胶原蛋白α1链）: COL1A1基因在骨基质的胶原蛋白合成中发挥作用。COL1A1基因的甲基化水平可能影响胶原蛋白的生产，从而影响骨质的质量和强度。

n SP7/Osterix: SP7基因编码Osterix蛋白，是成骨细胞分化过程中的关键转录因子。SP7基因的甲基化状态可能影响其表达，从而调节成骨细胞的功能。

n SOST（Sclerostin）: SOST基因编码一种主要由成骨细胞产生的蛋白质，能够抑制骨形成。SOST基因的甲基化可能调节其活性，影响骨质的矿化和密度。

l 皮肤皱纹--成纤维细胞功能

n PDGF (血小板源生长因子): PDGF基因编码一种重要的生长因子，促进成纤维细胞的增殖和迁移。PDGF基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，从而调节成纤维细胞的增殖和分化。

n TGF-β (转化生长因子-β): TGF-β基因家族在成纤维细胞的增殖、分化以及细胞外基质的产生中扮演关键角色。这些基因的CpG位点甲基化可能影响其表达和活性，进而影响成纤维细胞的功能。

n FGF2 (成纤维细胞生长因子2): FGF2基因编码一种生长因子，对成纤维细胞的增殖和分化至关重要。FGF2基因的CpG位点甲基化可能调节其活性，影响成纤维细胞的生长和功能。

n CTGF (结缔组织生长因子): CTGF基因在促进成纤维细胞增殖和分化中起作用。CTGF基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，从而影响成纤维细胞的活性和组织修复。

n SMAD3 (SMAD家族成员3): SMAD3基因在TGF-β信号传导途径中起核心作用，影响成纤维细胞的增殖和分化。SMAD3基因的CpG位点甲基化可能调节其在成纤维细胞功能中的作用。

l 皮肤皱纹--胶原蛋白合成能力

n COL1A1和COL1A2（I型胶原蛋白α1和α2链）: 这些基因编码构成I型胶原蛋白的主要成分。它们的CpG位点甲基化可能影响胶原蛋白的合成，从而影响皮肤的结构和弹性。

n COL3A1（Ⅲ型胶原蛋白1A1）: COL3A1基因编码Ⅲ型胶原蛋白，这种胶原蛋白在皮肤弹性和强度中起重要作用。COL3A1基因的CpG位点甲基化可能影响Ⅲ型胶原蛋白的表达，从而影响皮肤的结构和修复能力。

n LOX（赖氨酸氧化酶）: LOX基因编码参与胶原蛋白交联的酶，对提高胶原蛋白纤维的稳定性和强度至关重要。LOX基因的甲基化状态可能影响其活性，进而影响胶原蛋白的质量。

n TGF-β（转化生长因子-β）: TGF-β基因在调节胶原蛋白合成中起作用。TGF-β基因的甲基化可能影响其在皮肤愈合和胶原蛋白产生中的作用。

n SMAD3（母体对抗性缺陷3）: SMAD3基因在TGF-β信号通路中起关键作用，影响胶原蛋白的合成。SMAD3的甲基化状态可能影响胶原蛋白的生产和皮肤的修复能力。

l 皮肤皱纹--弹性蛋白合成能力

n ELN（弹性蛋白）: ELN基因编码弹性蛋白，是构成皮肤弹性纤维的主要成分。ELN基因的CpG位点甲基化可能影响其表达，进而影响皮肤的弹性和紧致性。

n FBN1（纤维蛋白1）: FBN1基因编码纤维蛋白，这种蛋白与弹性纤维的形成和功能紧密相关。FBN1基因的甲基化状态可能影响纤维蛋白的合成，进而影响皮肤的结构和弹性。

n MMPs（基质金属蛋白酶）系列基因: MMPs基因编码的酶参与弹性蛋白的降解。这些基因的甲基化水平可能调节其表达，影响皮肤弹性蛋白的稳定性和降解速率。

n TGF-β（转化生长因子-β）: TGF-β基因在调节弹性蛋白合成中起作用。TGF-β基因的甲基化可能影响其在皮肤修复和弹性蛋白合成中的作用。

n LOXL1（赖氨酸氧化酶样蛋白1）: LOXL1基因编码的酶在弹性纤维的交联和稳定性中起关键作用。LOXL1基因的甲基化状态可能影响其活性，进而影响皮肤弹性。

 

l 皮肤保湿--透明质酸合成能力

n HAS1、HAS2和HAS3（透明质酸合酶1、2和3）: 这些基因编码透明质酸合酶，负责透明质酸的合成。这些基因的CpG位点甲基化可能影响透明质酸的生产，进而影响皮肤的保湿能力和结构完整性。

n HYAL1、HYAL2和HYAL3（透明质酸酶1、2和3）: 这些基因编码透明质酸酶，参与透明质酸的降解。它们的甲基化水平可能调节其表达，影响透明质酸的降解速率和皮肤中的透明质酸水平。

n CD44（CD44分子）: CD44基因编码一种细胞表面糖蛋白，与透明质酸结合，参与调节细胞与透明质酸的相互作用。CD44基因的甲基化可能影响其表达，进而影响皮肤细胞与透明质酸的结合。

n TGF-β（转化生长因子-β）: TGF-β基因在调节透明质酸合成中起作用。TGF-β基因的甲基化可能影响其在皮肤修复和透明质酸产生中的作用。

n SMAD2和SMAD3（母体对抗性缺陷2和3）: 这些基因在TGF-β信号通路中起作用，影响透明质酸的合成。它们的甲基化状态可能影响透明质酸的生产和皮肤的修复能力。

l 皮肤保湿--神经酰胺合成能力

n CER1（角质酯合成酶1）: CER1基因编码合成皮肤角质酯的酶。角质酯是神经酰胺的一部分，有助于维持皮肤的屏障功能。CER1基因的CpG位点甲基化可能影响其活性，进而影响角质酯的合成。

n FA2H（脂肪酰辅酶A脱水酶2）: FA2H基因编码脂肪酰辅酶A脱水酶，参与神经酰胺的合成。这一过程对于维持皮肤的保湿和屏障功能至关重要。FA2H基因的CpG位点甲基化可能影响神经酰胺的生成。

n FATP4（脂肪酰辅酶A转运蛋白4）: FATP4基因编码脂肪酰辅酶A转运蛋白，参与神经酰胺的运输。这一过程有助于将神经酰胺输送到皮肤表面。FATP4基因的CpG位点甲基化可能影响这一运输过程。

n ELOVL1（长链脂肪酸酰基还原酶1）: ELOVL1基因编码合成长链脂肪酸的酶，这些脂肪酸在神经酰胺的合成中起关键作用。ELOVL1基因的CpG位点甲基化可能调节长链脂肪酸的生成，从而影响神经酰胺的含量。

n ELOVL4（长链脂肪酸乙醇胺酰化酶4）: ELOVL4基因编码合成长链脂肪酸的酶，这些脂质是神经酰胺的前体物质之一。ELOVL4基因的CpG位点甲基化可能影响长链脂肪酸的合成，从而影响神经